Descubren factor clave en el envejecimiento humano
El descubrimiento realizado por científicos del Instituto Salk podría ser clave para retrasar o revertir el proceso de envejecimiento
Investigadores del Instituto Salk descubrieron que la mutación de una proteína en el síndrome Werner, enfermedad que ocasiona envejecimiento prematuro, juega un papel central en la estabilización de la heterocromatina, la cual está formada por paquetes compactos, condensados, de ADN, sugiriendo que el desorden en la heterocromatina podría ser un factor clave en el envejecimiento. Esta imagen nuestra células humanas normales (izquierda) y células genéticamente modificadas por científicos de Salk para servir de modelo del síndrome Werner (derecha), que muestra signos de envejecimiento, incluyendo su tamaño mayor. (Crédito: Salk Institute for Biological Studies)
Un nuevo estudio que liga el proceso de envejecimiento al deterioro del empaquetamiento celular compacto y condensado del ADN podría conducir a nuevos métodos de prevención y tratamiento de enfermedades relacionadas con la edad, tales como cáncer, diabetes y Alzheimer, indicaron científicos del Instituto Salk y la Academia China de Ciencias, en un artículo publicado el 30 de abril en la revista Science.
El equipo descubrió que las mutaciones genéticas subyacentes al síndrome Werner, una enfermedad que ocasiona envejecimiento prematuro y la muerte, daba como consecuencia el deterioro de paquetes condensados de ADN conocidos como heterocromatina.
El descubrimiento, realizado gracias a la combinación de tecnologías de punta de células madre y edición genética, podría generar nuevas formas de control del declive fisiológico relacionado con la edad al prevenir o revertir el daño a la heterocromatina.
Uniendo los puntos
El síndrome de Werner es una enfermedad genética que provoca un envejecimiento acelerado. Esta enfermedad afecta alrededor de una persona en cada 200,000 en los Estados Unidos. Las personas con este padecimiento sufren de enfermedades propias de una edad avanzada siendo muy jóvenes, lo que incluye cataratas, diabetes tipo 2, endurecimiento de arterias, osteoporosis y cáncer, y la mayoría muere alrededor de los 50 años.
Esta enfermedad es causada por una mutación en el gen WRN, encargado de generar la proteína WRN. Estudios previos muestran que la forma normal de esta proteína es una enzima que conserva la estructura e integridad del ADN de una persona. Cuando la proteína muta en el síndrome Werner, interrumpe la replicación y reparación del ADN y la expresión de genes, lo cual se creía era la causa del envejecimiento prematuro. Sin embargo, quedaba poco claro la manera en que la proteína WRN mutada interrumpía estos procesos celulares críticos.
“Nuestro estudio conecta los puntos entre el síndrome de Werner y la desorganización en la heterocromatina, mostrando un mecanismo molecular en el cual una mutación genética genera una interrupción general de procesos celulares al interrumpir su regulación epigenética”, dijo Juan Carlos Izpisua Belmonte, autor principal del artículo. “De manera general, sugiere que las alteraciones acumuladas en la estructura de la heterocromatina puede ser una causa mayor de envejecimiento celular. Esto genera la pregunta de si es posible revertir estas alternaciones –como remodelar un viejo automóvil– para prevenir o incluso revertir, este tipo de enfermedades relacionadas con la edad”.
Belmonte indica que se requieren más estudios para comprender a plenitud el papel que juega la desorganización de la heterocromatina en el envejecimiento, incluyendo la manera en que interactúa con otros procesos celulares relacionados también con el envejecimiento, tales el acortamiento de las puntas de los cromosomas, conocidos como telómeros. Adicionalmente, el equipo de Belmonte desarrolla nuevas tecnologías de edición epigenética para revertir alteraciones epigenéticas que afecten el proceso de envejecimiento en humanos.
Fuente: [http://www.sciencemag.org/content/early/2015/04/29/science.aaa1356.abstract]
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