Cuando no comemos, neuronas hambrientas en el hipotálamo empiezan a comerse a sí mismas (autofagia), enviando una señal de hambre urgiendo a comer, descubrieron investigadores del Albert Einstein College of Medicine, en experimentos realizados con ratas.
Los nuevos descubrimientos sugieren que los tratamientos dirigidos a bloquear esta autofagia pueden ser útiles para combatir el sentimiento de hambre en la guerra que se libra contra la obesidad.
La nueva evidencia igualmente sugiere que los lípidos dentro de las neuronas agouti-related peptide (AgRP) (neuropéptido producido en el cerebro por la neurona AgRP/NPY) se movilizan inmediatamente después de la autofagia y generan ácidos grasos. Estos ácidos grasos ocasionan un aumento en los niveles de AgRP, un señal de indicio de hambre.
Cuando la autofagia es bloqueada en las neuronas AgRP, los niveles de AgRP no conducen a una aumento del hambre, mostraron los investigadores. Mientras tanto, los niveles de otra hormona, hormona estimuladora melanocyte permanece alta. Ese cambio en la química del cuerpo condujo a los ratones a ser más ligeros y con menos grasa, ya comían menos y quemaban más energía.
Los investigadores sospechan que los ácidos grasos liberados en el flujo sanguíneo y llevado al hipotálamo puede inducir a esas neuronas a la autofagia. Sin embargo, altos niveles crónicos de ácidos grasos en la sangre, tal y como sucede en una dieta rica en grasas, puede alterar el metabolismo lípido del hipotálamo, creando un ciclo vicioso de sobrealimentación y balance alterado de energía. Los tratamientos dirigidos de esta manera podrían ocasionar menos hambre y quemar más grasa.
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- de que se alimentan las neuronas
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